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setd3是set结构域超家族成员，其过表达与癌0症的恶化密切相关，在以往---中被认为可以作为赖氨酸甲0基化酶而发挥功能。该研究鉴定出setd3与β-actin小肽的相互作用，半胱系列生产厂家，并通过质谱发现setd3特异甲0基化含有his73的β-actin片段，通过解析setd3与β-actin片段的复合物结构，结合一系列酶活测定，揭示了setd3特异识别β-actin底物并甲0基化其his73的分子机制，阐释了setd3作为set家族的特殊成员，具备组氨酸甲0基化而非赖氨酸甲0基化酶活性的机制。该结构的解析，为将来靶向setd3的小分子设计提供了结构基础。
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科学0院遗传与发育生物学研究所曹晓风研究组在前期研究的基础上，利用遗传学、转录组学、蛋白质组学和生物化学等研究手段，阐释了atprmt5参与mrna前体加工的分子机制。曹晓风研究团队利用遗传筛选手段鉴定了两个能够部分回复atprmt5突变体生长发育异常表型以及mrna前体拼接异常的抑制子，l-半胱氨酸厂家批发，图位克0隆显示这两个抑制子编码拼接复合体中u5 snrnp中的---成员——prp8 (分别为prp8p1141s和prp8p347s点突变)。
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